Tema 13. TUBERCULOSIS PULMONAR
ASPECTOS GENERALES
Introducción
histórica
La tuberculosis es una enfermedad conocida desde tiempos inmemoriales. Hay
quien afirma que se inició ya cuando el hombre empezó a vivir en grupos
sociales. En épocas antiguas, incluso hasta el siglo XIX y a principios del
siglo XX, ha constituido un verdadero azote para la humanidad, afectando
especialmente a las grandes aglomeraciones industriales con una altísima
morbilidad y mortalidad.
Pero el conocimiento de la
naturaleza de la tuberculosis es bastante reciente. En 1865, Villemin demostró
su contagiosidad, y en 1882 Robert Koch descubrió el agente productor, el
bacilo tuberculoso que lleva su nombre en su honor, el bacilo de Koch (BK).
Este mismo autor fabricó la primera tuberculina a partir de extractos
bacilares.
En 1889, Brehmer inauguró el primer
sanatorio antituberculoso (cura sanatorial de la tuberculosis); en 1890,
Forlanini ideó la calapsoterapia y Brauer la toracoplastia como formas
terapéuticas quirúrgicas. Entre 1908 y 1921, Calmette y Guerin elaboraron la vacuna antituberculosa activa,
la BCG (siglas de Biliado de Calmette-Guerin).
Definición
y concepto
La
tuberculosis es una infección producida por el Mycobacterium tuberculosis hominis, también llamado Bacilo de Koch, en honor a su descubridor. Se trata de una enfermedad de localización preferentemente pulmonar, pero
que no solo afecta al pulmón propiamente dicho sino que afecta también a
los ganglios hiliares vecinos, a los bronquios y a la pleura. Además de ello, también existen formas de
tuberculosis que afectan a otros órganos, como cerebro y meninges, hueso,
hígado, riñón, piel, etc.
Etiología
El BK es un bacilo largo, recto, algo incurvado y de
extremos redondeados que se tiñe por la Fucsina
básica de Ziehl y no se decolora con el lavado con ácido nítrico y alcohol
(Método de Ziehl-Nielsen). Es un
bacilo aerobio y crece mejor en contacto con el aire y pertenece al grupo
mycobacteriaceas. Otros bacilos de esta familia son: M. Leprae o bacilo
de Hansen; el M. Tuberculosis avium o bacilo de Strauss, y el M.
Tuberculosis bovis o bacilo de Smith.
El análisis
bacteriológico es una de las pruebas importantes para el diagnóstico. Se puede
realizar en muestras de esputo espontáneo matutino, broncoaspirado y cepillado
bronquial, líquido gástrico, biopsia transbronquial y pleural, líquido pleural
y , en las formas hematógenas, en biopsia de médula ósea o hepática. En
cualquiera de las muestras citadas se puede realizar:
Baciloscopia, mediante tinción
de Ziehl-Nielsen (normalmente requiere la existencia de 5.000-10.000
bacilos para ser visible) que nos puede dar resultados en unos 30 minutos.
Cultivo, que ha de hacerse en un
medio especial (medio de Löwenstein-Jensen) debido a que el BK es un bacilo de
crecimiento lento y difícil, y los resultados tardan de 10 a 30 días, incluso
hasta 60 días. Se necesitan al menos unos 500 bacilos para que sean positivos.
A partir de los cultivos se pueden obtener antibiogramas, pruebas de
gran importancia para seleccionar los mejores quimioterápicos, sobre todo en
los casos de fracaso del tratamiento.
Epidemiología
La incidencia de la tuberculosis ha sido irregular a lo largo de la
historia. En la antigüedad, ha habido épocas con relativa baja incidencia y
otras en que ha llegado a constituir un auténtico azote, produciendo auténticas
epidemias con una altísima mortalidad. A partir de la mitad del siglo XX, su
incidencia ha decaído drásticamente y la mortalidad ha bajado hasta el
2/100.000 habitantes / año en los países desarrollados. A pesar de ello, se
calcula que existen unos 15 millones de personas tuberculosas. En los últimos
años, en ciertas poblaciones de riesgo (VIH y drogadicción) ha habido un
recrudecimiento espectacular de la incidencia de esta enfermedad.
La tuberculosis es una enfermedad contagiosa. La infección se adquiere
habitualmente por vía aerógena por inhalación de partículas contaminadas,
especialmente mediante las gotitas de Flügge que son proyectadas al
toser. Por tanto, el contagio se realiza de persona a persona y por inhalación
de polvo desecado del esputo tuberculoso, y es más frecuente en ambientes mal
ventilados y en personas que conviven con pacientes tuberculosos. El reservorio
lo constituyen las personas enfermas, a veces sintomáticas, pero muchas veces
asintomáticas o apenas sintomáticas. Se calcula que cada persona tuberculosa
contagia a 2-3 personas al año, pudiendo llegar hasta 10. Un paciente
tuberculoso, si evoluciona hacia la curación,
suele permanecer contagioso unos 2 años; si no se cura es contagioso
durante toda la vida. Con tratamiento, la tuberculosis se cura actualmente y deja
de ser contagiosa aproximadamente en unas 4-6 semanas (el 100% a los 3 meses de
tratamiento). La infección pulmonar adquirida por ingesta de leche contaminada
por Mycobacterium tuberculosis bovis es muy rara en la actualidad y no
alcanza el 1%.
Pero no todas las personas infectadas desarrollan la enfermedad. El riesgo
de desarrollar la enfermedad por parte de una persona infectada viene dado por
las condiciones higiénico-ambientales, por la estrechez y persistencia del
contacto (cantidad de bacilos inhalados),
por la edad (más frecuente en edades tempranas y avanzadas), y por la
existencia de enfermedades de bases que puedan deprimir la inmunidad. Son
enfermedades de riesgo: diabetes mellitus, uremia, enfermedades infecciosas
crónicas, sarampión, etilimos, gastrectomía, SIDA, drogadicción y tratamientos
con corticoides o inmunosupresores.
Se calcula que desarrollan la enfermedad un 10% de las personas infectadas.
Los factores que mejoran este porcentaje de infectados que desarrollan la
enfermedad son: mejoras en las condiciones de vida (nutrición, higiene,
vivienda); vacunación de la población con BCG (protege alrededor del 80% de la
población vacunada), y uso de tuberculostáticos en personas contagiadas.
En función de los conceptos de exposición, infección y enfermedad, la American
Thoracic Society (ATS) clasificó la
tuberculosis en cuatro grupos o categorías que recogen la siguiente tabla.
Tabla 19. Clasificación
de la tuberculosis según la ATS (1974).
|
Categoría |
Exposición |
Infección |
Enfermedad |
|
0 |
- |
- |
- |
|
I |
+ |
- |
- |
|
II |
+ |
+ |
- |
|
III |
+ |
+ |
+ |
Inmunidad
y alergia en la tuberculosis. Prueba de la tuberculina
Inmunidad: es
el estado de resistencia que presenta un
individuo ante una infección por un agente específico. Suele aparecer a los 15
días y evita el paso de infección a enfermedad. Existen dos tipos de inmunidad: natural y adquirida a partir de
vacunación, por haber pasado la infección, por contacto transplacentario, o por
la administración de suero o extractos celulares inmunes.
La
tuberculosis es un enfermedad que desarrolla inmunidad, produciéndose los
siguientesw fenómenos en relación a ésta: a) penetración del bacilo tuberculoso
y anidamiento del mismo en los alvéolos; b) reacción de defensa de los
polimorfonucleares, que es de tipo inespecífico; c) reconocimiento por parte de
los linfocitos T con producción de linfoquinas; d) activación de los macrófagos
por parte de estas linfoquinas; e) formación de fagosomas; f) unión de
fagosomas-lisosomas, y g) digestión del bacilo. Se trata, pues, de una reacción
de inmunidad inducida por células
(linfocitos T) o tipo IV de Gell y Coombs. La inmunidad de tipo humoral mediada
por anticuerpos tiene poca importancia en la tuberculosis.
Alergia: va ligada a la reacción de hipersensibilidad retardada o de tipo celular.
Aparece entre las 2-8 semanas. La alergia tuberculosa es una reacción de tipo local
ante la inyección de proteínas micobacterianas, produciendo una induración
debida a una infiltración de linfocitos y monocitos. En función de la capacidad
de respuesta alérgica a las proteínas tuberculosas, podemos clasificar a las
personas en tres grupos: 1) reactivos; 2) intermedios, y 3) anérgicos.
Tuberculina: es una prueba cutánea para medir el estado de alergia a la tuberculosis.
La primera tuberculina fue obtenida por el propio Koch a partir de filtrados de
cultivos de BK en glicerol. Después, Seibert obtuvo el llamado PPD (derivado
proteico purificado) en ácido tricloroacético, y después el PPD-S en sulfato de
magnesio. Se trata de un polvo blanco, soluble en agua, con un PM de
10.000-20.000debida y formado por poliscáridos y ácidos nucleicos procedentes
del BK. Actualmente, se usan 2 UT de PPD-S con 0,1 ml en intradermoreacción de
Mantoux, cuya lectura debe realizarse a las 48-72 horas, midiendo el halo de
induración: > 10 mm de diámetro es
positiva (específica de infección tuberculosa); entre 5-9 mm, es una reacción
intermedia (posible infección tuberculosa, vacunación u otras micobacterias), y
< a 5 mm es negativa (no infección).
Anatomía patológica
La lesión hística de la
tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar con frecuencia,
predominando uno u otro en función del estado inumnoalérgico del paciente y del
tiempo de evolución. Las lesiones que podemos encontrar son:
1-
Proliferación celular: componente inflamatorio reactivo alrededor del foco infeccioso de bacilos de Koch (BK),
englobándolo a manera de un pequeño tumor de 1 mm de diámetro (granuloma
tuberculoso) y compuesto por macrófagos o histiocitos modificados (células epiteliodes), capas de
linfocitos y algunas células gigantes de Langhans. Esta lesión proliferativa tiene tendencia a
producir necrosis de la parte central, que recibe el nombre caseosis por el aspecto blanquecino que
recuerda al queso.
2-
Exudación: lesión con gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca reacción celular. También tiene
tendencia a la caseosis difusa.
3-
Cavernización: se trata de formación de cavidades
(cavernas) secundarias a los
focos de caseosis cuando se vacían. Estas cavidades tienen una gruesa pared
donde crecen los bacilos de KOCH.
4-
Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La
fibrosis es una forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser únicamente una lesión residual o también coexistir
con formas de tuberculosis activa.
Patogenia
1-
Primo-infección tuberculosa (típica de los niños): en la tuberculosis pulmonar el primer
contacto con el BK se realiza siempre por vía aérea mediante la inhalación de
partículas aéreas contaminadas con bacilos procedentes de otros pacientes. La
inhalación de estas partículas contaminadas posibilitan que los bacilos pueden
penetrar hasta los alvéolos, anidando especialmente en las zonas subpleurales,
preferentemente de los vértices.
2-
Tuberculosis de re-infección (típica de los adultos): la
tuberculosis del adulto puede hacerse
de dos maneras:
SECUNDARIA: es
una reactivación a partir de focos endógenos previos inactivos, generalmente
silentes (complejo primario, focos apicales, adenopatías, tuberculomas, etc.).
Esto suele ocurrir cuando existen procesos intercurrentes que deprimen los
mecanismos de defensa del organismo.
PRIMARIA: se
trata de un nuevo contagio externo por vía aérea que se desarrolla de manera similar a la primoinfección.
A partir de un
foco infeccioso inicial, tanto en la primoinfección tuberculosa como en la tuberculosis
de re-infección, puede producirse una diseminación por contigüidad, por vía
broncógena, hemátogena y linfática. La diseminación puede afectar a otras zonas
del pulmón, al pulmón contralateral, a la pleura y a otros órganos y
estructuras extrapulmonares.
Clínica
La clínica de la tuberculosis puede variar de intensidad
desde cuadros donde es muy llamativa hasta otros en los que apenas es evidente,
pudiendo pasar en muchas ocasiones incluso inadvertida. La sintomatología la
podemos resumir como sigue:
Síntomas tóxicos
Fiebre, variable de
intensidad, de presentación y de evolución
Anorexia
Astenia
Pérdida de peso
Alteraciones digestivas:
epigastralgias, pirosis, sensación de plenitud, etc.
Síntomas funcionales
Tos, que puede ser seca o
productiva
Expectoración, que puede
ser escasa o abundante, de color blanquecino y aspecto
purulento. En algunos pacientes la expectoración puede
ser interna, no visible y pasar desapercibida debido a que los pacientes
degluten el esputo: se ha dicho que el estómago es la escupidera del tuberculoso.
Hemoptisis, que puede
oscilar desde un esputo ligeramente teñido de rojo hasta la sangre pura (hemoptisis
franca)
Dolor torácico, que puede
deberse a la tos o a pleuritis asociada
Disnea que se presenta especialmente
en las formas graves, y puede oscilar desde disnea de grandes
esfuerzos hasta la disnea de reposo.
Exploración complementaria
a) Radiología: Es
la prueba más utilizada por su sencillez y por su rentabilidad diagnóstica. Las
lesiones que puede producir las tuberculosis son las siguientes:
·
Micronódulos de 1-2 mm de diámetro, como los nódulos de Simon y la
tuberculosis miliar
·
Nódulos grandes de 0.5-1 cm de
diámetro, como en el complejo primario,
o de varios cm de diámetro, como en el tuberculoma
·
Imagen de condensación, como en la
neumonía y en la epituberculosis
·
Lesiones infiltrativas y fribróticas, muy densas e irregulares, como en el
infiltrado precoz, pleuritis, y fibrotorax
·
Lesiones fibrocaseosas, formadas por fibrosis + infiltración + posibles
cavernas
·
Derrame pleural, como en la pleuritis
b) Pruebas bacteriológicas:
Se utilizan tanto la baciloscopia como el cultivo en medio de Löwestein
de muestras de cualquiera de los lugares citados en el apartado etiología.
c) Pruebas de laboratorio: son inespecíficas. Se puede encontrar
leucocitosis y, a veces, leucopenia con
linfopenia, VSG elevada y aumento de las globulinas alfa.
d) Otras pruebas: se puede realizar un fondo de ojo que puede
mostrar los granulomas caseificantes a nivel coroideo, y biopsias hepática y
punción-aspirado medular donde también pueden verse éstos granulomas.
FORMAS ANATOMO-CLINICAS
La tuberculosis se puede
presentar inicialmente de muchas maneras, y en su evolución pueden darse
mezclas de diversos tipos de lesiones y diversas formas de presentación
clínica. Habitualmente suele haber cierta correlación entre el tipo de lesión
predominante, la imagen radiológica y la presentación clínica. Por ello,
hablamos de formas anatomo-clínicas, de las que las principales quedan
recogidas en la siguiente tabla.
Tabla 20 . Formas anatomo-clínicas de la tuberculosis.
|
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA |
1-Complejo primario o complejo de Ghon 2- Tuberculosis bronquial 3- Epituberculosis de Aliasberg-Neuland 4- Diseminación hematógena primaria Nódulos de Simon Tuberculosis miliar
primaria 5- Pleuritis tuberculosa primaria 6-Primoinfección del adulto |
|
TUBERCULOSIS HEMATOGEN A |
Tuberculosis miliar del adulto |
|
TUBERCULOSIS DE REINFECCION |
1- Formas nodulares apicales 2- Formas infiltrativo-caseosas Infiltrado tuberculoso
precoz Tuberculosis
inflamatoria benigna Neumonía y
bronconeumonía tuberculosas 3- Tuberculoma 4- Tuberculosis fibrocaseosa 5- Formas involutivas Fibrosis tuberculosa difusa Fibrosis tuberculosa
densa Fibrosis ulcero-fibrosa Fibrotórax 6- Tuberculosis bronquial del adulto 7- Tuberculosis pleural del adulto Pleuritis seca Pleuritis serofibrinosa Pleuritis hemorrágica Pleuritis supurada
(empiema tuberculoso) Pleuritis callosa
(paquipleuritis tuberculosa) |
De todas las formas
antomo-clínicas que se recogen en la tabla anterior (figura 31), algunas son
raras en nuestro medio, pero algunas otras se ven con frecuencia. Vamos a
estudiar de manera esquemática las que tienen más interés para nuestra
población.
Complejo primario o complejo de Ghon
Es la
forma de tuberculosis más frecuente en el niño. La mayoría de las veces se
presenta después de la primoinfección.
Anatomía patológica: El complejo está formado por un foco pulmonar nodular
de 0,5-1 cm de diámetro con alveolitis,
formada inicialmente por neutrófilos y después células epitelioides. La
adenopatía satélite tiene de 1-2 cm de diámetro, con linfangitis e hipertrofia
ganglionar (figura 32).
Clínica: Casi siempre es asintomático. Puede hallarse febrícula,
tos y astenia. En raras ocasiones aparece un cuadro agudo y grave, la tifobacilosis
de Landuzy. En niños muy pequeños
puede producir cuadros de tos, estridor y voz bitonal.
Evolución: La evolución es benigna hacia la resolución espontánea casi siempre por fibrosis y/o calcificación. Algunas veces, puede dar origen a formas de tuberculosis post-primaria posteriores, como las formas fibrocaseosas y las formas hematógenas. Normalmente, a las 3-6 semanas se hace positiva la prueba de la tuberculina.
Nódulos de Simon
Los nódulos de Simon son formaciones
nodulares apicales bilaterales y simétricas que aparecen en periodos inmediatos
a la primoinfección y se producen mediante siembras por vía hematógena a partir del complejo primario.
Anatomía patológica: Son nódulos pequeños de 1 mm de diámetro, múltiples y
bilaterales en ambos vértices.
Clínica: Es poco expresiva: puede haber febrícula, malestar general,
etc. La evolución es benigna hacia la curación por reabsorción y raras veces se
complican.
Tuberculosis miliar
La
tuberculosis miliar es una de las formas de tuberculosis más graves y puede
producirse por diseminación y siembra hematógena a partir de focos de tuberculosis primaria (inmediatamente
después de la primoinfección) o partir de focos de tuberculosis secundaria.
Anatomía patológica: La tuberculosis miliar está constituida por nódulos pequeños, del tamaño de un grano de mijo (de aquí el nombre: mil es mijo en francés), de 1-2 mm de diámetro, múltiples y diseminados por la totalidad de los dos campos pulmonares, y también por la mayoría de órganos del cuerpo: bazo, hígado, cerebro, hueso, retina, piel, etc.
Estos pequeños nódulos están formados por células epitelioides +
linfocitos + células de Langhans + necrosis caseosa central.
Este tipo de lesión se llama granuloma
caseificante ó granuloma tuberculoso.
Clínica: El cuadro clínico suele ser agudo, muy grave con fiebre alta y sostenida.
Se acompaña de un síndrome tóxico muy importante y con adelgazamiento rápido.
Puede haber tos persistente y
hemoptisis, y es frecuente que
se asocien signos de insuficiencia respiratoria, como disnea, taquipnea y cianosis.
Evolución: Sin tratamiento es mortal. Con tratamiento el cuadro
puede curar, pero los pacientes necesitan hospitalización y muchas veces soporte de funciones vitales
(ventilación mecánica, etc).
Diagnóstico: El diagnóstico de la tuberculosis
miliar no siempre es sencillo. La radiografía de tórax suele presentar un
patrón miliar difuso característico (figura 33), pero en más del 25% de los
casos es normal. La tuberculina suele
ser positiva , pero también puede ser
negativa. La baciloscopia muchas veces
negativa debido a que esta forma de tuberculosis es poco bacilífera. Por eso se
suele recurrir otros procedimientos diagnósticos, como la exploración del fondo de ojo, donde pueden verse
granulomas tuberculosos coroideos, y la
biopsia ósea o hepática, donde se pueden demostrar los granulomas
caseificantes.
Infiltrado precoz tuberculoso
Esta
forma de tuberculosis es la más frecuente en el adulto. La imagen del
infiltrado precoz suele ser de 3-10 cm de diámetro, tiene unos límites
imprecisos y borrosos y su localización
preferentemente es a nivel subclavicular (figura 34).
Anatomía patológica: Se trata de una lesión intensamente inflamatoria con necrosis caseosa central.
Clínica:
Suele producir un cuadro de tos y fiebre con cuadro tóxico leve pero duradero.
Evolución: Sin tratamiento, la lesión evoluciona hacia la necrosis
con cavernización, dando paso a formas de tuberculosis fibrocaseosa
posteriores. Con tratamiento, la lesión evoluciona hacia la reabsorción con
cicatrización residual que a veces pueden ser manifiestas.
Tuberculoma
Se trata de un nódulo solitario, único ó múltiple, de aspecto redondeado u ovalado, de unos 3-6 cm de diámetro. La imagen está muy
bien delimitada por un gruesa capa hialina y en su interior existe necrosis caseosa (figura 35).
Clínica: El tuberculoma es una lesión
aislada del organismo por esa gruesa capa hialina que lo delimita. Por eso, es
clínicamente asintomático.
Evolución: Evolución crónica que puede subsistir durante largo tiempo silente pero
es posible su reactivación especialmente cuando existen procesos patológicos de
otro origen que afectan a los mecanismos de defensa del organismo.
Tuberculosis fibrocaseosa
Es la tisis común del adulto. En
otros tiempos era muy frecuente, pero hoy día son incidencia es baja. Afecta comúnmente a los campos superiores, siempre es unilateral y su
imagen no es uniforme ni homogénea.
Anatomía patológica: La constituyen lesiones inflamatorias + necrosis + cavernas. Su
distribución es lobulillar y su diseminación es siempre broncógena. Las
cavernas tienen gruesas paredes, muy bien delimitadas y con una imagen gruesa
lineal hacia el hilio: bronquio de drenaje de la caverna tuberculosa.
(figura 36).
Este tipo lesión tubeculosa puede coexistir con otras formas de
tuberculosis, como fibrosis tuberculosa previa, pleuritis, tuberculomas, etc. Puede darse tras la
primoinfección del adulto, pero lo más habitual es que se produzca por reinfección.
Clínica: Su evolución es crónica, tórpida y muchas veces cursa a brotes. Los
síntomas habituales son tos, astenia, anorexia, febrícula, adelgazamiento y
palidez. Son posibles las hemoptisis
que complican enormemente la
evolución
Evolución: Sin tratamiento, es rara su curación y cursa de forma crónica con
periodos de reagudización. Con tratamiento, la curación es segura pero siempre
quedan cicatrices pulmonares
residuales.
Tuberculosis fibrosa
Son formas involutivas de las anteriores formas clínicas.
Anatomía patológica: Fibrosis densa con tendencia a la retracción. Es posible la presencia o
no de gérmenes en su interior, y por tanto siempre es posible su reactivación. Según la
imagen radiológica (figura 37), se distinguen:
- Fibrosis
difusa: simétrica e irregular secundaria a formas hematógenas
- Fibrosis
densa: unilateral apical con retracción, paquipleuritis y
bronquiectasias secundaria a formas fibrocaseosas
- Fibrotórax:
bilateral apical y simétrica secundario a formas apicales
- Ulcerofibrosa:
fibrosis con cavernas secundaria a la
fibrocaseosa
Clínica: Es asintomática, pero es posible la reactivación. Muchas veces puede
producir problemas de mecánica pulmonar debidos a la retracción y a la rigidez
que impiden los movimientos del pulmón.
Evolución: Crónica y silente pero puede reactivarse.
Pleuritis tuberculosa
La afectación de la pleura puede darse en el niño (pleuritis primaria), pero la más frecuente es la del adulto (pleuritis post-primaria). La invasión de la pleura por el bacilo de Koch ocurre siempre a partir de focos previos conocidos u ocultos.
Anatomía
patológica: Se trata de una reacción inflamatoria pleural con pocos
bacilos y mucha exudación. Pueden darse varios tipos: pleuritis seca,
serofibrinosa, hemática, supurada, callosa, etc.
Clínica: Se presenta con un cuadro de tos, febrícula
y dolor torácico de características
pleuríticas. Su presentación es lenta e insidiosa.
Evolución: Hacia la curación pero casi siempre con fibrosis pleural residual que puede producir problemas de mecánica pulmonar secundarios.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
Profilaxis
La profilaxis es el
conjunto de acciones encaminadas a evitar una enfermedad. En la profilaxis de
la tuberculosis se pueden utilizar tres tipos:
Profilaxis de exposición: Aislamiento del paciente durante las 2-3 primeras
semanas, evitando el contacto con jóvenes, niños y personas predispuestas. Se
debe colocar al paciente en una habitación bien ventilada y soleada y llevar un
control sistemático de los contactos (tuberculina y radiografía de tórax).
Vacunación con BCG: Se usa solo en los países con un alto índice de tuberculinización. No se
aconseja en los países desarrollados.
Quimioprofilaxis: Es la que se realiza con quimioterápicos y puede ser de dos tipos:
a)
Primaria: es la que se realiza en personas que están o han estado en
contacto con tuberculosos y son tuberculín-negativos. Se usa Isoniazida a dosis
de 5 mg/kg de peso/día en adultos y de 10 mg/kg de peso/día en niños. No se aconseja
pasar de 300 mg/día. Se ha de mantener durante 3 meses si siguen siendo
tuberculín-negativos y durante 1 año si son positivos.
b)
Secundaria: es la que se realiza en personas tuberculín-positivas
(infectadas pero no enfermas). Está indicada en poblaciones de riesgo especial,
como contacto con tuberculosos bacilíferos, los llamados convertores (personas
que antes eran tuberculín-negativas y se vuelven tuberculín-positivas),
personas con tuberculosis de pequeñas lesiones inactivas, pacientes con riesgo especial
como inmunodeprimidos, diabéticos gastrectomizados, personal sanitario y de nosocomios en contacto con tuberculosos
activos.
Tratamiento
El tratamiento del
paciente tuberculosos deberá comprender los siguientes apartados:
a)
Medidas generales, que deben incluir las siguientes
Reposo absoluto durante 2-3 semanas (mientras dure la
efervescencia de la enfermedad), y reposo relativo durante las 2-3 semanas
siguientes, pudiendo hace ya vida activa a partir de los 3 meses.
Alimentación correcta
Condiciones higiénico-ambientales óptimas
Aconsejable el clima de montaña
b)
En los casos graves se aconseja la hospitalización durante la fase aguda de
la enfermedad
c)
Quimioterapia antituberculosa. El punto más importante.
Quimioterápicos de mayor utilización y clasificación
según su mecanismo de acción
Bactericidas: destruyen los bacilos
durante la fase de multiplicación
Estreptomicina
(S)
Rifampicina
(R)
Isoniazida
(H)
Etambutol
(E)
Pirazinamida
(Z)
Esterilizantes: destruyen los bacilos
persistentes
Pirazinamida
Rifampicina
Isoniazida
Etambutol
Bacteriostáticos
Etambutol
Pirazinamida
Quimioterápicos con
capacidad de penetración en las membranas
Pirazinamida
Rifampicina
Normas
generales para el uso de quimioterápicos
No deben utilizarse en
monoterapia
Hay que utilizarlos el
tiempo necesario
Hay que asegurarse de que
el paciente los toma
Deben usarse en dosis
únicas diarias en ayunas
Esquemas de tratamiento quimioterápico
CLÁSICO: duración 18-24 meses
Los 2 primeros meses con
E, H y R o S. El resto de tiempo con E y H
CORTO: duración 9 meses
Los 2 primeros meses con
R, H y S o E. Los restantes con R y H
SUPERCORTO: duración 6
meses
Los 2 primeros meses con
R, H, Z y S o E. Los 4 últimos con R y H
Dosis habituales
R: 10 mg/kg/día. Dosis
máxima 600 mg/día. Vía oral en dosis única y en ayunas.
H: 5 mg/kg/día en adultos
y 10 mg/kg/día en niños. Dosis máxima 600 mg/día. Igualmente vía oral, en dosis
única y en ayunas.
E: 25 mg/kg/día. Dosis
máxima 1800 mg/día. Vía oral, dosis única y en ayunas.
S: 1 g /día. Vía IM. Dosis máxima total de 60 g.
Z: 20-30 mg/kg/día. Dosis
máxima 2000 mg/día. Vía oral, dosis única y en ayunas.
Efectos secundarios de los quimioterápicos
La H puede producir polineuritis debida a deficiencia de
vitamina B6 que produce y hepatitis que se potencia con la R. Esta misma, además de lo anteriormente
citado, puede producir reacciones de hipersensibilidad. La S es nefrotóxica y
ototóxica, por lo cual hay que hace un seguimiento estricto de éstos órganos.
La Z puede producir ictericia e hiperuricemia y el E puede dar neuritis óptica.
Bibliografía de consulta
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Barcelona, 1982
FISHMAN AP. Tratado de Neumología.
2ª edición. Volumen II. Ediciones Doyma. Barcelona, 1991.
HARRISON. Principios de Medicina Interna. Editorial
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FARRERAS-ROZMAN.
Medicina Interna. Ediciones Doyma. Barcelona, 1995
AGUSTÍ-VIDAL A. Neumología básica. IDEPSA. Madrid,
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GONZÁLEZ MONTANER, LJ. Tratamiento abreviado y
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